< Geri

TAHILLAR
    Son arkeolojik bulgulara göre yaklaşık 16 bin yıl önce , buzul çağının ardından elverişli iklim koşulları sayesinde göçebe toplumlarda nüfus artmaya ve doğadan topladıklarından daha fazla yiyeceğe ihtiyaç duymaya başladılar. Mezopotamya denilen bölgede ilk yerleşim bölgeleri kurulmaya başlandı.

Uzm. Dr. Ömer Soyak
Nöroloji Uzmanı
12:58 10-Mar-2021
NHN AKADEMİ


İlk yerleşim bölgelerinde  iki çeşit yabani buğday ekiliyordu:

 * Siyez    (Triticum monococcum)

 * Gernik (Triticum dicoccum)

       Bunlar biraz daha iri taneli , kavuzlu (taneyi sıkıca saran örtü) ve sapları yarı kırılgan yapıda türlerdi. Zamanla daha verimli ve işlenmesi daha kolay olan   iki tür ortaya çıktı:

   *Makarnalık buğday (Triticum durum)      

   * Ekmeklik buğday     (Triticum aestivum)

       Günümüzde tüm dünyada ekimi yaygın olarak yapılan yalnız bu iki türdür.Yapılan arkelojik ve genetik çalışmalara göre günümüz buğdayı yabani atalarına göre çok farklıdır. Bu fark, insan eliyle 16 bin yıl gibi evrim için kısa bir sürede buğdayın geçirdiği büyük genetik değişime işaret etmektedir (Bilgiç, 2002).

Tahılla İlişkili Hastalıklar;

*Çöliak hastalığı

*Tahıl Alerjisi

*Çöliak olmayan Gluten Hassasiyeti

Tahıl Proteinleri

1.Gluten

      Solübl( alfa-beta-gamma-omega)

      Zayıf Solübl (molekül yapısına göre)

2.Gliadin

Tarihçe

    Çöliak hastalığı ile ilgili ilk kayıtlar MS ilk yüzyılda Yunan Hekimi Kapadokyalı Aretaeus tarafından yazılmıştır.

      Hastalıkla tahıl arasında ki ilk bağlantı Hollandalı çocuk doktoru Willem Karel Dicke tarafından 1944 yılında kurulmuştur.

Neden Tahıllar ?

        Sosyal, kültürel ve ekonomik değişimle beraber hızlı gelişim gösteren  gastronomi bizlere çok seçenek ve lezzet sunmasına rağmen tahıllar insan beslenmesinde en önemli yere sahiptir (Türksoy ve Özkaya, 2006).

Ne oldu da 12 bin yıllık buğday zararlı olmaya başladı ?

1.Genetik yapısı değişti : 14 kromozomdan 42-49 kromozom oldu.

Şekil A ve sağdaki  Siyez, şekil B ve yanındaki günümüz tahılı

2.Protein yapısı  değişti  : %95 protein aynı ancak % 5 lik kısımda 14 yeni protein saptandı( Song ,Theor Appl Genet 2009). Öz’le  gluten miktar ve sayısında artış saptandı(Van Broeck, Thor Appl Genet 2010).

      -Modern Buğday: % 70 karbonhidrat-20 protein ve10 lif

      -Neolitik Buğday: %75 karbonhidrat -15 protein ve 10 lif

3.Bu kadar protein karmaşası yetmez gibi aglütininler,peroksitler,a-amilazlar ,açil-CoA oksidazları ve gliseraldehit3-p gibi dehidrogenaz  enzim zenginleştirmeleri  ve selülaz, ksilinaz ve B-ksilosidaz gibi fungal enzimler ile mayalanma yeteneği artırılmaktadır. Bu durum allerjilerden sorumludur (Tatham ,Clin Exp Allergy 2008).

4.Öğütme kalitesi

       Buğday tanesinden un elde etmek amacıyla yapılan kabuk tabakasını endospermden ayırmak amacıyla yapılan mekanik bir işlemdir. Bu işlem binlerce yıl taş değirmenlerde yapılmış 1870 yılından itibaren çelik valsler kullanılmaya başlanmıştır. Kırma valsleri; endospermi kabuktan mümkün olduğu kadar az kepekli ayırmaktadır. Öğütme valsleri; nişasta ve proteini minimum aşındırmak suretiyle endospermi  un haline getirmektir.

     Un parçacıkları siyezde 130-140 mikron iken modern unda   1-35 mikrona kadar parçalanmaktadır ve  serbest protein parçacıkları, zedelenmiş nişasta  ve hücre parçacıkları saptanmıştır. Siyez buğdayı ve değirmende öğütülenlerde saptanmamıştır ( ÜNAL, EÜZF).

5.Yoğurma İşlemi

      Una katılan su, tuz ve maya ile homojen bir karışım elde etme işlemidir. Esas olarak yoğurma gluten için önemlidir (elastikiyet ve su absorbsion).

5. Fermantasyon

    Etkili olan faktörler; maya miktarı, yoğurma şekli, ısısı, süresi, protein miktar ve kalitesi ve enzim miktarıdır.

    İnsanoğlu neredeyse varlığı boyunca enerji kıtlığı çekmiştir. Yüksek glikoz alımı insülin direncine neden olur.

   İnsülinin metabolik etkileri ;

1.Glikozun hücre içine taşınması

2. Anabolik etki

   .Büyümeyi tetikler

   .Yağ üretimi ve depolanması

   .İnflamasyon

   .Hormonal balans

Alzheimer  hastalığı  acaba tip-3 diyabet mi ?  ( Eric Sten,  Journal of Alzeimer’s Disease 7-2005 ).DM hastası olmayan ancak kan şekeri normal değerlerin üst sınırına yakın olanlarda beyin atrofisinin görülme riskinin yüksek olduğu rapor edilmiş( Nicolas Cherbuin , Neurology 79 , 2012).

       Bir diyabet hastası ile Alzeimer hastası farklı görünüyor  ve davranıyor olabilir ama iki hastalıkta aynı temeli paylaşmaktadır . Besinler sadece  kalori, protein ve yağ kaynağı olmakla kalmaz epigenetik özellikler de taşırlar.

TAHIL VE NÖROPSİKOLOJİK  HASTALIKLAR

Şu ana kadar tahıl ile hastalıklar arasındaki bağlantının en iyi kurulduğu hastalık Çöliak Hastalığıdır( ÇH ). ÇH glutene karşı gelişen otoimmün bir reaksiyondur.

    Son zamanlarda ÇH’dan farklı olarak gluten sensivitesinden  bahsedilmektedir ve glutene karşı  allerjik (IG E) bir reaksiyondur. ÇH2dan 6 kat daha sık görülür ve otoantibadiler nadiren pozitiftir (Bizarro et all.Clinical Reviews in Allergy and Immunology. 2010 ).

       Bilinmeyen orjinli nörolojik disfonksiyonların %57’si gluten sensitivitesine bağlıdır (Hadjivassiliou M, Grunewald RA, Chattopadhyay AK, Davies-Jones GA, Gibson A, Jarratt JA, et al. Clinical, radiological, neurophysiological, and neuropathological characteristics of gluten ataxia. Lancet.1998).

GLUTENLE İLİŞKİLİ NÖROLOJİK HASTALIKLAR

1.Gluten ataxisi

        Ataxi cerebeller atrofi, extremite ve yürüyüş ataxisi ve dizartri ile karakterizedir. Anti-gliadin ab +, anti –purkinje  ab +, BOS’da oligoklonal bant + bulunur. (hadjivassiliou Neurology. 2002).

2.Epilepsi

       ÇH’lı hastalarda % 0.8-6 epilepsi görülür.

3.Periferik  Nöropati

4.İnflamatuar  Miyopati

5.Baş Ağrıları

6.Gluten Ensefalopatisi

7.Lökoareozis

TAHIL VE PSİKOLOJİK HASTALIKLAR

1.Anksiyete Bozuluğu

      Panik atak, sosyal fobi ve diğer anksiyete bozuklukları diyetle tedavi olabilmektedir ( Addolorato G et all Scandinavian Journal of Gastroenterology. 2008).

2.Depresyon ve Mood Bozuklukları

3.Dikkat Eksikliği-Hiperaktivite Bozukluğu

       Gluten diyeti ile hastaların %74’ ünde semptomların düzeldiği rapor edilmiş (Niederhofer H Journal of Attention Disorders. 2006).

4.Otizm Spektrum Bozuklukları

      Literatürde birçok çalışmada , romatoid artrit  İBS gibi otoimmün bozukluk ve aile hikayesi olan çocuklarda otizmin daha sık görüldüğü bildirilmiştir ( Valicenti M et all Pediatric Neurology. 2008). Ayrıca bu çocuklarda kazein-gluten diyeti ile düzelmeler bildirilmiştir ( Magistrist L Journal of Pediatric and Gastroenterology Nutrition. 2010).

5.Şizofreni

       Psikiyatrik hastalıklar da tahılla ilişkisi ilk tespit edilen hastalıktır (Bender L. Childhood schizophrenia. Psychiatric Quarterly. 1953). Şizofreni hastalarında glutein hassasiyeti çok sıktır ve diyete çok iyi cevap verir ( Dikerson F, Biological Psychiatry. 2010).

6. Tourtte sendromu

NÖROPSİKİYATRİK HASTALIK MEKANİZMALARI

1.Gluten peptitleri ve purkinje hücreleri arasında çapraz reaksiyonlar olmaktadır ve Gluten Ataxisi olan hastalarda anti-purkinje cell antibodyler saptanmıştır (Sander HW  Lancet. 2003).

2.Synapsin-I, Santral ve Periferik Sinir Sisteminde sinaptik veziküler fonksiyonları düzenleyen bir fosfoproteindir. AGliab  ile Synapsin-I arasında güçlü immünolojik reaksiyonlar saptanmıştır (Alaedini et all Journal of Immunology.2007).

3.Gliadin ve aktif metabolitleri, monosit ve makrofajları uyararak proinflamatuar genlerin ( TNF-alfa, IL-12, IL-15, IP-10, MC-5,INT beta INOS) salınmasına neden olmaktadır ( Tomas KE  Journal of Immunology. 2006).

4. Son zamanlarda bulunan anti-GAD (glutamik asit dekarboksilaz yani GABA) ab ve antigangliozid (nöron yüzey antijeni) ab ler ve nöropsikiyatrik hastalık patogenezinden sorumlu olabilirler. Bu antibodyler; Gluten Ataxisisinde %75, ÇH ve nöropsikiyatrik hastalık olanlarda %96 + saptanmış (Hadjivassiliou M Belfast.2004).

5. Gluten sensivitesi  seratonerjik fonksiyonla yakından ilişkilidir ( Pynnonen PA BMC Psychiatry. 2005).

6. Gliadin intestinal epitelinde yer alan ZONULİN reseptörlerini uyararak makromoleküllerin intestinal geçişini artırır ve otoimmünite başlar (Drago et all, Scand J Gastroenterol. 2006 Apr;41(4):408-19 ).

BÜTÜNSEL TIP YAKLAŞMI NEDİR ?

Neden Tahıl proteinlerine hassasiyet  var? Hassasiyet olan hastalarda klinik tablo neden bu kadar çeşitli ve zengin? Henüz  kanıta dayalı tıp neden sonuç ilişkisini açıklamakta yetersiz kalmaktadır.

Tahıl hassasiyeti neden değil sonuçtur . Hassasiyetin  esas nedenleri ;

1.Disbiozis

2.Latent Asidoz

3.Enterik enzimler

4.Gastrointestinal sistemin arteriel-venöz ve lenfatik sistemleri

5.Bozucu alanlar

Metabolik, Endokrin, Psikolojik ve İmmünolojik gibi bir çok sistemimizin ana düzenleyicisi olan Enterik Sinir Sistemi göz ardı edilmektedir ya da önemi ve fonksiyonlarına gereken önem verilmemektedir.

 

 

 

 

 

 

 

 

Literatürde bu önemi vurgulayan çok sayıda yayınlar olmasına rağmen bütünsel bir bakış açısı maalesef halen oluşmamıştır. Bunlardan sadece birkaçı şöyledir;

       *ÇH patogenezinde disbiozis önemli bir rol oynar. Azalmış olan bifidobacterium,  enterositleri gliadin polipeptitlerinin toksik etkilerine karşı korur, anti-inflamatuar etki gösterir. Bifidobacterium longum verilmesi enteropatiyi düzeltir. Yüksek riskli bireyerde ÇH’na karşı koruyucu olarak verilebilir (J Med Food. 2014 Dec 1; 17(12): 1261–1272).

     * E.coli gliadine karşı gelişen bağışıklık sistemini aktive ederken diğerleri (bifidobacteri) inhibitör etki gösterir (World J Gastroenterol. 2016 Jan 7; 22(1): 361–368).

      * Synaptofizin ve PSD-95 (sinaptik veziküler glikoproteinler) sinaptik matürasyonun göstergesidirler. Flora sinaptogenezisin kritik döneminde (ilk 6 hafta) sitriatumda bu proteinlerin modülasyonunu sağlamaktadır. Gebe annenin florasından kaynaklanan bakteri metabolitlerine maruziyet embriyogenezis boyunca beyin gelişimini etkileyebilir. Synaptofizin ve PSD-95 (sinaptik veziküler glikoproteinler) sinaptik matürasyonun göstergesidirler. Flora sinaptogenezisin kritik döneminde (ilk 6 hafta) sitriatumda bu proteinlerin modülasyonunu sağlamaktadır. Gebe annenin florasından kaynaklanan bakteri metabolitlerine maruziyet embriyogenezis boyunca beyin gelişimini etkileyebilir (World J Gastroenterol. 2016 Jan 7; 22(1): 361–368).

   Gluten hasssasiyetini araştırmak için neler yapabiliriz,hangi testleri yapabiliriz;

  -AKŞ                                                  -HBA1C                                -CRP                                

 -FRUKTOZAMİN                             -AÇLIK İNSÜLİN                  -HOMOSİSTEİN

-D VİTAMİNİ                                    -GLUTEN SENSİVİTE TESTLERİ

 

    

YAZARIN DİĞER YAZILARI